Patologi
Makroskopik
UC adalah penyakit mukosa yang biasanya melibatkan rektum dan meluas ke proksimal sampai meliputi seluruh atau sebagian kolon. 40-50% pasien menderita penyakit yang terbatas pada rectum dan rectosigmoid, 30-40% meluas keluar sigmoid tetapi tidak melibatkan kolon yang besar, dan 20% menderita total colitis. Penyebaran proksimal secara berkelanjutan tanpa area yang tidak melibatkan mukosa. Ketika kolon besar terlibat, inflamasi meluas 2-3cm sampai ke terminal ileum pada 10-20% pasien. Perubahan endoskopik pada backwash ileitis adalah superfisial dan ringan merupakan sedikit signifikan klinis. Meskipun aktivitas makroskopik menyarankan untuk menskip daerah tsb, biopsi normal-muncul mukosa yg biasanya abnormal. Jadi, hal ini penting untuk memperoleh multiple biopsi yang tampaknya tidak melibatkan mukosa, apakah proksimal atau distal, selama endoskopi. Satu peringatan adalah terapi medis efektif yang dapat mengubah penampilan mukosa seperti menskip area atau masuk ke kolon dapat menjadi normal secara mikroskopik.
Dengan inflamasi ringan, mukosa eritem dan memiliki granular surface yang baik menyerupai sandpaper. Pada penyakit yang lebih berat, mukosa jadi hemoragik, edema dan ulserasi. Pada penyakit jangka panjang, terjadi inflamasi polip(pseudopolyps) yang mungkin terjadi dari hasil regenerasi epitelial. Mukosa mungkin kelihatan normal pada remission, tetapi pada pasien dengan penyakit beberapa tahun kelihatan atrofi dan tanpa ciri yang khas dan masuk ke kolon menjadi narrowed dan shortened. Pasien dengan penyakit fulminan dapat berkembang menjadi toxic colitis atau megakolon dimana dinding usus menjadi tipis dan mukosa diperparah dengan ulserasi, mungkin hal ini yang memicu perforasi
Mikroskopik
Penemuan histologi berhubungan baik dengan keadaan endoskopi dan rangkaian klinis Kolitis Ulserativa. Prosesnya terbatas pada mukosa dan superficial submukosa, dengan lapisan dalam nya yang tidak rusak kecuali pada penyakit fulminan. Pada Kolitis Ulserativa, dua gejala histologi utama menunjuk pada kronisita dan membantu membedakan dari infeksi atau acute self-limited colitis. Pertama, arsitektur kripta pada kolon berubah; kriptanya jadi berkurang jumlahnya, sering dengan kekosongan diantara basis kripta dan muscularis mucosa. Kedua, beberapa pasien memiliki sel plasma basal dan kumpulan multiple limfoid basal. Tersumbatnya sistem pembuluh darah mukosa, dengan edema dan perdarahan fokal, dan sebuah sel radang menginfiltrasi seperti neutrofil, limfosit, sel plasma dan makrofag mungkin juga ada. Neutrofil menyerbu epitel, biasanya pada kripta, memberikan peningkatan pada criptitis dan akhirnya abses kripta. Perubahan ileal pada pasien dengan backwash ileitis termasuk atrofi villous dan regenerasi kripta dengan peningkatan inflamasi, peningkatan neutrofil dan inflamasi PMN di lamina propria, dan patchy cryptitis dan crypt abcesses.
Presentasi Klinis
Tanda dan Gejala
Gejala utama Kolitis Ulserativa adalah diare, perdarahan rectal, tenesmus, mengeluarkan mucus dan nyeri kram abdomen. Gejala keparahan penyakit tersebut berhubungan dengan luasnya penyakit tersebut. Meskipun Kolitis Ulserativa dapat terjadi akut, gejala yang muncul biasanya berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. Kadang-kadang, diare dan perdarahan terjadi sebentar-sebentar dan ringan bahkan pasien tidak memperhatikan secara medis.
Pasien dengan Proctitis biasanya mengeluarkan darah segar atau darah yang bercampur dengan mucus, atau bercampur dengan tinja. Pasien juga biasanya mengalami tenesmus, tapi jarang mengalami nyeri abdomen. Dengan Proctitis atau proctosigmoiditis, pelannya transit pada daerah proksimal, yang menunjukan jumlah pasien dengan kontipasi biasanya terlihat pada penyakit di daerah distal.
Ketika penyakit meluas melewati rectum, darah biasanya bercampur dengan tinja atau terjadi diare yang terlalu berdarah. Motilitas kolon dipengaruhi oleh inflamasi dengan transit cepat saat melewati usus yang mengalami inflamasi. Ketika penyakit terjadi parah, pasien mengeluarkan tinja cair yang mengandung darah, nanah, dan fecal matter. Diare seringkali nokturnal atau postprandial. Meskipun nyeri yang parah bukan gejala menonjol, beberapa pasien dengan penyakit yang aktif mungkin mengalami ketidaknyamanan pada abdomen bagian bawah yang samar atau kram abdomen central yang ringan. Kram berat dan nyeri abdomen dapat terjadi dengan serangan yang berat pada penyakit tsb. Gejala yang lain pada penyakit fase sedang sampai fase berat meliputi anoreksia, mual, muntah, demam dan kehilangan berat badan.
Tanda fisik pada proctitis meliputi canal anal yang lunak dan adanya darah pada pemeriksaan rectal. Dengan penyakit yang lebih meluas , pasien biasanya lembut saat dipalpasi sekitar kolon. Pasien dengan toxic colitis memiliki nyeri yang berat dan juga terjadi perdarahan, dan yang disertai megakolon biasanya tympani pada organ hati nya. Keduanya dapat menjadi tanda peritonitis jika perforasi telah terjadi.
Laboratorium,Endoskopi dan Radiografik
Penyakit yang aktif berhubungan dg peningkatan pada reaktan fase akut(CRP), jumlah trombosit, LED meningkat dan penurunan jumlah Hb. Fecal lactoferrin adalah penanda paling tinggi sensitifitas dan spesifitasnya untuk mendeteksi inflamasi pada usus. Level calprotectin fecal berhubungan baik dg inflamasi histologi, pediksi relaps dan deteksi pouchitis. Pada pasien yg sakitnya parah, level serum albumin menurun dengan cepat. Terjadi leukositosis tapi bukan merupakan indikator spesifik aktivitas penyakit. Proctitis atau proctosigmoiditis jarang menyebabkan peningkatan CRP. Diagnosis dibuat berdasarkan riwayat pasien; gejala klinis; pemeriksaan feses negatif terhadap bakteri, toksin C. Difficile dan ova dan parasit: pendekatan sigmoidoskopi dan histologi rectal atau spesimen biopsi kolon.
Sigmoidoskopi digunakan untuk menilai aktivitas penyakit dan biasanya dilakukan sebelum treatment. Jika pasien tidak dalam fase gejala akut, kolonoskopi digunakan untuk menilai aktivitas dan tingkat penyakit. Penyakit yang dalam fase ringan ketika di endoskopi,memiliki ciri-ciri eritema, penurunan pola vaskular, dan friability ringan. Penyakit dalam fase sedang ditandai dg eritema, pola vaskular yg tidak ada, friability dan erosi dan penyakit fase berat dg adanya perdarahan spontan dan ulserasi. Gejala histologi berubah lebih lambat daripada gejala klinis tetapi dapat juga digunakan untuk menentukan tingkat aktivitas penyakit.
Perubahan radiologi awal yang terlihat pada kolitis ulseratif pada single contrast barium enema adalah granularitas mukosa yang baik. Meningkat seiring dg tingkat keparahan penyakit, mukosa menjadi lebih tebal dan terlihat ulserasi pada daerah superficial. Ulserasi yang dalam tampak “collar button” ulcers, yang menujukkan bahwa ulserasi telah menembus mukosa. Lipatan Haustralmungkin masih normal pada penyakit yang masih dalam fase ringan, tetapi berkembang menjadi edema dan tebal. Kehilangan haustral dapat terjadi, terutama pada pasien dengan penyakit yang berlangsung dengan fase lama. Kolon menjadi lebih pendek dan tajam. Polip pada kolon mungkin merupakan post inflammatory polip atau pseudopolip, adenomatous polip atau karsinoma.
CT Scan tidak membantu sebaik endoskopi dan barium enema dalam menegakkan diagnosis Kolitis Ulsetativa, tetapi jenis yang bisa ditemukan termasuk pada penebalan dinding yang sedang(<1,5cm), densitas dinding yang inhomogen, tidak adanya penebalan pada usus halus, peningkatan perirectal dan presacral fat, pendekatan pd target rektum, dan adenopati.
Komplikasi
Hanya 15% pasien dengan kolitis ulserativa yang menjadi awal penyakir catastrophic. Perdarahan masif terjadi dengan serangan penyakit yang parah pada 1% pasien dan treatmen untuk penyakit tsb biasanya dengan menghentikan perdarahan. Bagaimanapun, jika seorang pasien membutuhkan 6-8 unit darah dalam 24-48 jam, maka indikasinya dilakukan colectomy. Toxic megacolon didefinisikan sebagai kolon transversa atau bagian kanan kolon dg diameter >6cm, dengan kehilangan haustra pada pasien dengan serangan yang berat pada Kolitis Ulserativa. Hal ini terjadi pada 5% serangan dan dapat dipicu oleh abnormalitas elektrolit dan narkotika. 50% dilatasi akut diselesaikan dengan terapi medis sendiri, tetapi colectomy yg mendesak dibutuhkan untuk menyembuhkannya. Perforasi adalah komplikasi lokal yang paling berbahaya, dan tanda fisik pada penderita peritonitis tidak jelas, terutama jika pasien mengkonsumsi glukokortikoid. Meskipun perforasi jarang terjadi, tingkat kematian untuk perforasi komplikasi megakolon toksik 15%. Sebagai tambahan, pasien dapat berkembang menjadi toxic kolitis dan perforasi yang parah dimana ususnya langsung mengalami perforasi tanpa mengalami dilatasi terlebih dahulu.
Striktur terjadi pada 5-10% pasien dan selalu menyangkut Kolitis Ulseratif karena memungkinkan mendasari terjadinya neoplasia. Meskipun striktur yang tidak ganas dapat dibentuk dari inflamasi dan fibrosis Kolitis Ulserativa, Striktur itu tidak dapat dilalui dengan kolonoskopi yang seharusnya dapat mendiagnosis keganasan sampai dibuktikan sebaliknya. Striktur yang menghalangi jalan untuk kolonoskopi adalah indikasi untuk operasi. Pasien Kolitis Ulserativa kadang-kadang berkembang menjadi fissura ani, abses perianal, atau hemmorrhoid, tetapi terjadinya lesi perianal yang luas seharusnya menjadi diagnosis dari Crohn’s Disease.
SUMBER: Harrison's Principles Internal Medicine 18th Edition
